Талалаївське РЛВ Прилуцького МРВ
ДУ "Чернігівський ОЛЦ МОЗ України"

Перші випадки водно – нітратної метгемоглобінемії у немовлят описав у 1945 р. Comli. У дітей, що перебували на штучному вигодовуванні, виявили акроціаноз, задишку, тахікардію та інші ознаки гіпоксії. Було встановлено, що харчову суміш розводили водою з високим вмістом нітратів. У 1949 – 1950 рр. випадки водно – нітратної метгемоглобінемії описав Uolton у США. За цей період зареєстровано 278 випадків хвороби, з них 39 – смертельних.

         Згодом було доведено, що на водно – нітратну метгемоглобінемію хворіють зазвичай немовлята, яких вигодовують сумішами, приготованими на воді з високою концентрацією нітратів (понад 45 мг/л) та нітритів.

         Нітрати не належать до метгемоглобін утворювачів, але, надходячи до травного каналу з водою, вони під впливом кишкової мікрофлори відновлюються в нітрити. Останні потрапляють у кров і блокують гемоглобін шляхом утворення метгемоглобіну (MtHb), що не здатний вступати в зворотну реакцію з киснем і переносити його. Отже, що більше гемоглобіну перетворилося на метгемоглобін, то менша киснева ємність крові. Метгемоглобін у 300, а за деякими даними, - в 500 разів стійкіший за ступенем дисоціації порівняно з оксигемоглобіном. Метгемоглобін, на відміну від оксигемоглобіну, сам не дисоціює. У разі його накопичення знижується насичення артеріальної крові киснем, розвивається кров’яний (гемічний) тип гіпоксії, виникає кисневе голодування. Якщо кількість метгемоглобіну перевищує 50% від загальної кількості гемоглобіну, організм може загинути від гіпоксії центральної нервової системи.

         У всіх згаданих випадках, коли хворіли немовлята, дорослі залишалися здоровими. З’ясувалось, що в їхній крові метгемоглобін не накопичувався внаслідок руйнування метгемоглобінредуктазою еритроцитів, тобто відбувалося швидке відновлення гемоглобіну. У малюків, особливо першого року життя, спостерігається дефіцит метгемоглобінової редуктази, що призводить до накопичення метгемоглобіну. Саме тому, що менша дитина, то тяжче перебігає хвороба. Крім того, у дітей грудного віку, особливо тих, що страждають на диспепсію, відновлення нітратів у травному каналі відбувається активніше, чому сприяє зниження кислотності шлункового соку. До того ж фетальний гемоглобін новонароджених має більшу спорідненість до нітратів, ніж гемоглобін дорослої людини.

         У нормі в дітей старшого віку і дорослих кількість метгемоглобіну в крові не перевищує 1 – 2 %. Якщо нітрати надходять в організм дорослих у надмірних, але не дуже високих дозах, концентрація метгемоглобіну збільшується незначно, оскільки метгемоглобінова редуктаза еритроцитів руйнує метгемоглобін. Це майже не позначається на стані здоров’я, проте у хворих на анемію або серцево – судинні недуги можуть посилитися прояви гіпоксії. У той же час за надходження великих кількостей нітратів і у дорослих може розвинутися гостре отруєння. (Допустима добова доза нітратів, за даними експертів ВООЗ, становить 5 мг на 1 кг маси тіла, або 350 мг для людини з масою тіла 70 кг. За концентрації нітратів у воді на рівні гігієнічного нормативу (45 мг/л) протягом доби з 3 л води в організм людини може надійти 135 мг нітратів. Гострі отруєння в дорослих спостерігалися за надходження 1 – 4 г нітратів. Доза 8 г нітратів може призвести до загибелі людини, а доза 13 – 14 г є абсолютно смертельною.).

У немовлят за відсутності метгемоглобінредуктази відбувається накопичення метгемоглобіну в крові, і коли його кількість досягає 10%, з’являються клінічні ознаки метгемоглобінемії : акроціаноз, задишка, тахікардія. За тяжких форм хвороби (вміст метгемоглобіну до 30%) розвиваються судоми, чейн-стоксове дихання і наступає смерть. Дуже тяжка форма метгемоглобінемії розвивається тоді, коли концентрація метгемоглобіну в крові досягає 30 – 40%.

Але підвищений вміст нітратів у воді небезпечний для здоров’я не лише немовлят, а й дорослого населення. Це пов’язано з роллю нітратів у синтезі нітрозамінів та нітрозамідів. Він відбувається внаслідок перетворення нітратів на нітрити і взаємодії останніх з аліфатичними й ароматичними амінами як у навколишньому середовищі ( у воді водойм, ґрунті, рослинах), так і в організмі людини (у травному каналі). Нітрозамідам і нітроза мінам (нітрозодиметиламін, нітрозодіетиламін, нітрозодифеніламін) властива мутагенна й канцерогенна дія. Велика кількість ймовірних джерел надходження нітрозамінів, нітрозамідів і попередників нітратів у водойми господарсько-питного призначення, можливість їхнього синтезу з нітратів у воді водойм і травному каналі, висока розчинність та значна стабільність роблять питну воду одним із головних шляхів надходження нітрозамідів в організм людини. Тому підвищений вміст нітратів у воді сприяє підвищенню ризику щодо онкогенної захворюваності населення.